Serum ferritin was not associated with presence of NASH, however it increased with worsening fibrosis stage (F3 compared to F0-F1), and significantly decreased in stage F4. Spine magnetic resonance imaging revealed hyperintensity involving cervical and dorsal posterior columns of spinal cord. This report highlights the importance of brain CT-scan in ambiguous cases of suspected cerebral siderosis, and suggests that HH patients with a severe phenotype, and likely associated with chondrocalcinosis, may display also brain calcifications. Some are well described and have a verified hereditary basis; in others the genetic basis is still speculative, while in several cases nongenetic iron-loading factors are apparent. hospitalized in a Single Internal Medicine Unit (the STIME study),Platelet count does not predict bleeding in cirrhotic patients: Results from the PRO-LIVER Study,A Pair of Brothers with Aceruloplasminemia Due To A Novel Nonsense Mutation: Unusual Phenotype And Neurological Improvement After Iron-Chelation Therapy With Deferasirox,A PAIR OF BROTHERS WITH ACERULOPLASMINEMIA DUE TO A NOVEL NONSENSE MUTATION: UNUSUAL PHENOTYPE AND EFFECTIVENESS OF IRON-CHELATION THERAPY BY DEFERASIROX,Capitolo 31 "Malattia di Wilson ed emocromatosi", in Sezione V "Malattie del fegato",Fortune favours the bold: finding the right route in the anemia's sea,Subacute copper-deficiency myelopathy in a patient with occult celiac disease,GLUCONEOGENIC SIGNALS DIRECTLY CONTROL IRON HOMEOSTASIS THROUGH HEPCIDIN.Gluconeogenic Signals Regulate Iron Homeostasis via Hepcidin in Mice.Capitolo 8 "Epatopatie da accumulo: malattia di Wilson ed emocromatosi", in Sezione I "Epatiti acute e croniche".Hepatitis B virus DNA integration in tumour tissue of a non-cirrhotic HFE-haemochromatosis patient with hepatocellular carcinoma.SEX HORMONES DIFFERENTLY REGULATE HEPCIDIN EXPRESSION AND IRON HOMEOSTASIS IN VIVO.Iron Regulation of Hepcidin Despite Attenuated Smad1,5,8 Signaling in Mice Without Transferrin Receptor 2 or Hfe.Regulation of TMPRSS6 by BMP6 and iron in human cells and mice.Serum and Liver Iron Differently Regulate the Bone Morphogenetic Protein 6 (BMP6)-SMAD Signaling Pathway in Mice.THE MOLECULAR BASIS FOR THE HEPATIC REGULATION OF HEPCIDIN, THE IRON HORMONE, BY BONE MORPHOGENETIC PROTEINS.Altered hepatic BMP signaling pathway in human HFE hemochromatosis.Hepcidin expression does not rescue the iron-poor phenotype of Kupffer cells in Hfe-null mice after liver transplantation.BMP-6 is a Key Endogenous Regulator of Hepcidin Expression and Iron Metabolism.Bone Morphogenetic Protein Signaling Is Impaired in an Hfe Knockout Mouse Model of Hemochromatosis.Serum ferritin as a predictor of treatment outcome in patients with chronic hepatitis C.The RGM/DRAGON family of BMP co-receptors.Disease progression and liver cancer in the ferroportin disease.STAT3 is required for IL-6-gp130-dependent activation of hepcidin in vivo.Hereditary Haemochromatosis: the genes and the disease.Magnetic resonance imaging to identify classic and nonclassic forms of ferroportin disease,Molecular and clinical correlates in iron overload associated with mutations in ferroportin,Juvenile hemochromatosis associated with pathogenic mutations of adult hemochromatosis genes,Kupffer cells and macrophages are not required for hepatic hepcidin activation during iron overload,Lack of enterocyte iron accumulation in the ferroportin disease,Iron overload in Africans and African-Americans and a common mutation in the SCL40A1 (ferroportin 1) gene.Metodologia per l’adozione di linee guida cliniche in Medicina Interna.Parametri predittivi e risposta sostenuta alla terapia antivirale combinata nell'epatite cronica attivva HCV correlata (ECA HCV).

Further studies are needed to confirm this hypothesis. These changes resulted in hypoferremia We tested the role of Kupffer cells and macrophages by studying iron-loaded or inflamed mice with selective inactivation of Kupffer cells or the in vitro effect of conditioned human macrophages on hepcidin expression. Conclusions We studied histologically the intestine of six patients with different FPN mutations as compared to other subjects with various iron disorders. We analyzed the ferroportin 1 gene in 19 unrelated patients from southern Africa (N = 15) and the United States (N = 4) presenting with primary iron overload. Il presente studio è una analisi retrospettiva che prende in considerazione la risposta virologica, i parametri istologici ed alcune altre caratteristiche (anagrafiche…) rilevanti dei pazienti.Soggetti e metodi: Abbiamo considerato 127 pazienti (età 47 ± 11, 47 f) con diagnosi istologica di ECA HCV-correlata; tutti i pazienti, trattati con associazione di IFN2b (di cui 37 nella forma pegilata) e ribavirina, sono stati valutati per genotipo virale (sfavorevole : 1 e 4; favorevole: 2 e 3), grading e staging istologici (sia considerando i valori continui che a due classi: per lo staging da 0 a 2 e da 3 a 6; per il grading da 0 a 4 e da 5 a 18) secondo Ishak et al., stato di naive o relapser e risposta alla terapia (sustained responders, SR: risposta sostenuta a oltre 6 mesi dal termine della terapia; non sustained responders, NSR: risposta assente o interruzione terapia per intolleranza o altro).Risultati: I due gruppi di pazienti, SR (n=63) e NSR (n=64) non differivano in modo significativo per età (45±11 vs. 48±10) [erano tuttavia più frequenti i soggetti di età uguale o inferiore a 40 anni : 28/63 (44.4%) vs. 15/64 (23.4%), p=0.012 ] e sesso ( m/f : 37/26 vs. 43/21), mentre nel gruppo SR erano più frequenti i naives [47/63 (74.6%) vs. 36/64 (56.2%), p= 0.024], i genotipi favorevoli [29/63 (46 %) vs. 19/64 (29.7 %), p= 0.001], i pazienti con basso valore di necro-infiammazione (grading=0-4) [36/63 (57.1%) vs. 17/64 (26.5%), p= 0.058] e fibrosi (staging=0-2) [47/63 (74.6%) vs. 37/64 (57.8%), p= 0.046].

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